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强直性脊柱炎:揪出致病 “元凶”,掌握科学治疗方案

提到强直性脊柱炎,很多人会将其与 “腰背痛” 画上等号,却不知这种被称为 “不死癌症” 的慢性炎症性疾病,会悄悄侵蚀脊柱

提到强直性脊柱炎,很多人会将其与 “腰背痛” 画上等号,却不知这种被称为 “不死癌症” 的慢性炎症性疾病,会悄悄侵蚀脊柱、关节,甚至影响全身器官。据数据显示,我国强直性脊柱炎患病率约为 0.3%,多发于 15-40 岁的青壮年,且男性患者病情往往更严重。今天,我们就来揭开它的神秘面纱,从成因到治疗,一文讲清你最关心的问题。

一、强直性脊柱炎:不是 “普通腰痛”,而是免疫系统的 “自我攻击”

在了解成因前,我们首先要明确:强直性脊柱炎(简称 AS)并非单纯的骨科疾病,而是一种慢性自身炎症性疾病。它的核心问题是免疫系统 “出错”,误将自身关节、韧带等组织当作 “敌人” 持续攻击,导致脊柱、骶髂关节(腰部与骨盆连接的关节)出现炎症、钙化,最终可能引发脊柱强直、畸形,甚至失去活动能力。

早期患者常出现 “晨僵”(早晨起床后腰部僵硬,活动半小时以上才缓解)、夜间腰背痛(翻身困难,起床活动后减轻)等症状,容易被误诊为 “腰肌劳损”“腰椎间盘突出”。若拖延治疗,炎症可能扩散至髋关节、膝关节,甚至影响眼睛(虹膜炎)、心脏(主动脉瓣病变)等器官,严重降低生活质量。

二、揪出致病 “元凶”:这些因素让你离强直性脊柱炎更近

目前医学上尚未完全明确强直性脊柱炎的发病机制,但大量研究证实,它是遗传、环境、免疫等多因素共同作用的结果,以下 4 类因素尤其关键:

1. 遗传:HLA-B27 基因是 “最大风险因子”

遗传是强直性脊柱炎最重要的诱因,其中HLA-B27 基因是核心 “导火索”。数据显示,约 90% 的强直性脊柱炎患者携带该基因,而普通人群中 HLA-B27 阳性率仅为 4%-8%;若父母一方患病,子女携带该基因的概率约为 50%,患病风险是普通人的 20-40 倍。

但需注意:并非携带 HLA-B27 就一定会患病。临床发现,约 80% 的 HLA-B27 阳性者从未出现强直性脊柱炎症状,这说明环境因素也在发病中扮演重要角色。

2. 感染:肠道、泌尿感染可能 “激活” 炎症

近年来研究发现,肠道菌群失衡和慢性感染(如肺炎克雷伯菌、沙眼衣原体感染)可能是强直性脊柱炎的 “催化剂”。这些病原体的某些成分与人体关节组织的蛋白结构相似,免疫系统在清除病原体时,会 “错认” 关节组织并发起攻击,引发 “交叉反应”,最终诱发炎症。

例如,肺炎克雷伯菌常见于肠道,若肠道黏膜受损,细菌进入血液后,可能刺激骶髂关节(脊柱与骨盆的连接部位),导致该部位先出现炎症 —— 这也解释了为何强直性脊柱炎患者常先出现骶髂关节疼痛。

3. 免疫异常:细胞因子 “推波助澜”

免疫系统的 “紊乱” 是强直性脊柱炎的核心环节。患者体内的免疫细胞(如 T 细胞、巨噬细胞)会过度活跃,释放大量 “炎症因子”(如肿瘤坏死因子 TNF-α、白细胞介素 - 17),这些因子会像 “信号弹” 一样,吸引更多免疫细胞攻击关节、韧带,导致关节滑膜增生、骨质破坏,最终引发关节僵硬、畸形。

4. 其他因素:外伤、作息、环境也需警惕

外伤:脊柱、骶髂关节的外伤可能破坏局部组织,为病原体入侵和炎症发作提供 “入口”,诱发疾病;

作息与压力:长期熬夜、过度劳累会降低免疫力,加重炎症反应;精神压力大也可能通过神经 - 内分泌 - 免疫轴,影响免疫系统功能,诱发病情加重;

环境潮湿寒冷:寒冷潮湿的环境可能刺激关节血管收缩,影响局部血液循环,加重炎症,因此强直性脊柱炎患者在阴雨天常感觉疼痛加剧。

三、科学治疗:从 “控制炎症” 到 “保护功能”,分阶段应对

强直性脊柱炎的治疗目标是缓解疼痛、控制炎症、延缓关节畸形、保护脊柱功能,治疗方案需根据病情轻重(早期、中期、晚期)和患者个体情况制定,核心包括 “药物治疗”“康复锻炼”“手术干预” 三大板块。

1. 药物治疗:分 “一线”“二线”,精准控炎

药物是控制强直性脊柱炎炎症的核心,需在医生指导下使用,避免自行停药或调整剂量:

(1)一线药物:缓解疼痛,改善症状

非甾体抗炎药(NSAIDs):如塞来昔布、依托考昔、双氯芬酸钠等,是早期患者的 “首选药物”。这类药物能快速抑制炎症因子,缓解腰背痛、晨僵等症状,改善关节活动度。但需注意:长期使用可能损伤胃黏膜、影响肾功能,建议选择 “选择性 COX-2 抑制剂”(如依托考昔),减少胃肠道副作用;

慢作用抗风湿药(SAARDs):如柳氮磺吡啶、甲氨蝶呤,适用于外周关节(如髋关节、膝关节)受累的患者,能延缓关节破坏,但起效较慢(需 1-3 个月),常与非甾体抗炎药联用。

(2)二线药物:针对中重度患者,精准靶向

若一线药物效果不佳,或病情进展较快(如出现脊柱活动受限、虹膜炎),可使用 “生物制剂”—— 这类药物能精准 “阻断” 炎症因子,快速控制炎症,是近年来强直性脊柱炎治疗的 “突破性进展”:

肿瘤坏死因子(TNF-α)拮抗剂:如阿达木单抗、英夫利西单抗,适用于中重度患者,能显著缓解疼痛、改善脊柱活动度,降低关节畸形风险;

白细胞介素 - 17(IL-17)抑制剂:如司库奇尤单抗,对 TNF-α 拮抗剂无效的患者仍有效,尤其适合合并银屑病(牛皮癣)的强直性脊柱炎患者;

JAK 抑制剂:如托法替布,口服给药方便,适用于生物制剂不耐受或经济条件有限的患者。

2. 康复锻炼:比药物更重要的 “长期治疗”

强直性脊柱炎患者常因疼痛而不敢活动,导致脊柱、关节僵硬加重 —— 但 “越不动越僵,越僵越痛”,因此康复锻炼是终身必要的治疗手段,甚至比药物更能决定长期生活质量。

推荐 3 类核心锻炼(每天 15-30 分钟,循序渐进):

脊柱伸展训练:如靠墙站立(后脑勺、肩胛骨、臀部、脚跟贴墙,双手自然下垂,每天 10 分钟)、猫式伸展(跪姿,抬头塌腰 - 低头弓背交替,每组 10 次),能维持脊柱生理曲度,预防脊柱强直;

关节活动训练:如髋关节环绕(站立,双手叉腰,单侧髋关节顺时针、逆时针各转 10 圈)、胸廓扩张训练(深呼吸后缓慢呼气,双手放在胸廓两侧,感受胸廓扩张,每天 20 次),改善髋关节、胸廓活动度,避免呼吸受限;

有氧运动:如游泳(自由泳、蛙泳最佳,水的浮力能减轻关节压力)、快走(每天 30 分钟,选择平坦路面),增强心肺功能,改善整体免疫力。

注意:急性发作期(疼痛剧烈、晨僵严重)应减少活动,以休息为主;缓解期需坚持锻炼,避免久坐、久站,每小时起身活动 5 分钟。

3. 手术干预:针对晚期畸形,恢复功能

若病情发展至晚期,出现严重脊柱强直(如 “驼背” 无法直立)、髋关节融合(无法行走),药物和锻炼效果有限时,可考虑手术治疗:

脊柱矫形术:通过手术截骨、内固定,矫正脊柱畸形,改善患者直立姿势和视野;

人工全髋关节置换术:替换融合的髋关节,恢复髋关节活动度,让患者重新正常行走。

手术风险较高,需严格评估患者身体状况(如心肺功能、炎症控制情况),术后仍需坚持康复锻炼和药物治疗,预防病情复发。

四、预防与护理:从生活细节入手,降低发病与复发风险

强直性脊柱炎虽无法完全预防,但通过以下措施,可降低发病概率、延缓病情进展:

高危人群早筛查:若家族中有强直性脊柱炎患者,或出现 “晨僵、夜间腰背痛” 等症状,建议尽早做 “骶髂关节 CT/MRI” 和 “HLA-B27 基因检测”,早发现、早治疗;

预防感染:注意饮食卫生,避免肠道感染;性生活注意防护,预防泌尿生殖道感染;感冒、肺炎及时治疗,避免感染扩散;

改善生活习惯:避免久坐、久站,坐姿保持 “挺胸抬头”,选择硬度适中的床垫(避免过软导致脊柱塌陷);避免寒冷潮湿环境,冬季注意腰部保暖;

定期复查:患者需每 3-6 个月复查 “血沉、C 反应蛋白”(炎症指标)、骶髂关节 MRI,监测炎症控制情况,及时调整治疗方案。

强直性脊柱炎虽病程长、易复发,但并非 “不治之症”。早期发现、规范治疗(药物 + 锻炼),多数患者能维持正常的工作和生活,避免脊柱强直畸形。记住:它不是 “普通腰痛”,也不是 “不死癌症”—— 科学应对,你完全可以与它 “和平共处”。

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