今年诺贝尔生理学或医学奖由三位科学家共同获得，理由是他们在“外周免疫耐受”方面的突破性发现。简而言之，他们找到了免疫系统在中枢器官之外如何避免“误伤自己人”的关键机制，并给出细胞与基因两个层面的答案。

T 细胞在骨髓生成，随后到胸腺接受严格筛选（中枢耐受），不合格者被淘汰；但筛选并非完美，仍有“漏网之鱼”进入全身外周组织。外周免疫耐受就是在中枢之外，通过多套机制（其中最关键的是调节性 T 细胞，简称 Treg）约束可能误伤自身的免疫反应，相当于给免疫系统加了“刹车”。

1995 年 —— 坂口志文：识别出具有抑制功能的 CD4⁺CD25⁺ 调节性 T 细胞（Treg），揭示其在维持免疫耐受中的作用。

2001 年 —— 玛丽·布伦科 / 弗雷德·拉姆斯德尔：锁定 FOXP3 基因与严重自身免疫表型的因果关联；在人类中，FOXP3 变异导致罕见而致命的 IPEX 综合征。

2003 年 —— 坂口志文：证明 FOXP3 是 Treg 发育与功能的主控因子，将细胞层面与基因层面证据严密衔接。

他们从不同层面拼出了同一幅图：坂口从“细胞类型”出发发现 Treg 这只“刹车”；布伦科与拉姆斯德尔从“遗传机制”出发找到 FOXP3 这枚“刹车开关”；随后坂口验证了两者的直接因果关系。缺一不可，合力奠定了外周免疫耐受的分子基础。

自身免疫病与移植：利用或增强 Treg 功能，有望抑制错误的免疫攻击、提高移植耐受。

肿瘤免疫：在肿瘤微环境中，适度解除 Treg 的“刹车”可增强抗癌免疫反应。

精准医学：围绕 FOXP3/Treg 轴的疗法与生物标志物正在研发与临床验证中。

这是一场跨地域、跨时间的科研接力：公开发表与相互启发，让不同方向的研究在关键节点汇流。开放协作，是推动基础科学走向临床应用的关键路径。