“吃鸡更健康”——这句餐桌共识真经得起推敲吗？当全球把禽肉当作红肉的安全替身时，一桩长达19年的南意大利人群追踪却给出冰冷反证：每周超过300 g禽肉，胃肠癌死亡风险陡升127%，男性尤甚。是烹调方式闯祸，还是白肉本身暗藏杀机？答案藏在数据里。

图源：CMT

过去十年，国际癌症研究机构（IARC）把加工肉列为Ⅰ类、红肉列为2A类致癌物之后，餐桌“替罪羊”似乎找到了——禽肉。全球膳食指南也顺势将其捧为“优质蛋白范本”，理由是饱和脂肪低、血红素铁少，可巧妙避开红肉那套氧化应激-杂环胺（HCAs）-DNA损伤的熟路。然而，2025年4月17日Nutrients在线发表了一篇题为“Does Poultry Consumption Increase the Risk of Mortality for Gastrointestinal Cancers? A Preliminary Competing Risk Analysis”的文章，给“白肉安全神话”撕开一道裂缝。

既往队列多数把禽肉与结直肠癌单独比对，结论莫衷一是：有Meta说每日增50 g禽肉CRC危险降9%，也有欧洲跨国调查干脆“查无此证”。更尴尬的是，几乎所有研究都把禽肉当“配角”——用红肉与加工肉做主角，禽肉仅用于模型互作或替代分析，真正把它放到“主曝光”位置并单独计算胃肠癌死亡率的，几乎没有。烹调细节同样被忽视：当扒鸡、炭烤鸡胸、慢炖火鸡腿被一股脑记成“poultry”时，HCAs、多环芳烃（PAHs）及晚期糖基化终产物（AGEs）的致癌账就被轻巧抹平。人群层面，男性与女性激素环境、铁代谢、饮酒模式差异巨大，却极少见到性别-交互报告。研究空白由此显现：禽肉到底是无辜替身，还是胃肠癌死亡被低估的“隐形推手”？南意大利这项前瞻队列趁势登场，用4869例成人、近28万人年追踪，首次把“禽肉克数-胃肠癌死亡”拎到竞争风险聚光灯下，并拆解性别与年龄梯度，为“白肉安全”补上一堂严谨的证据课。

本研究是一项基于南意大利Castellana Grotte与Putignano两地人群的前瞻性队列分析，旨在量化禽肉摄入量与胃肠癌及其他原因死亡之间的剂量-风险曲线，并检验性别、年龄修饰效应。样本源于已有MICOL（胆石症）与NUTRIHEP（肝病营养）两项固定队列：1985-2006年间招募并三轮随访，2005-2006年扩充30-50岁Panel以弥补流失。最终5378名合格者中5271人签署知情同意，排除402份饮食信息缺失者，4869人进入分析，男女比例51.6:48.4，中位入组年龄51.5岁。

采用EPIC-FFQ回顾过去12个月饮食，由营养师当场复核。将禽肉（鸡、火鸡、鸭、鹅、珍珠鸡、鹌鹑等）按生重克数折算为每周摄入量，预设四档：<100 g、100-200 g、201-300 g、>300 g；同时记录红肉与总肉以作互作校正。随访截至2024-12-31，通过市政户籍及Apulia地区死亡登记获取生命状态，ICD-10编码提取死因：胃肠癌（C15-26）、其他癌、非癌死亡。

以年龄为时间轴，Cox比例风险模型估计全因死亡HR，Fine-Gray竞争风险模型计算胃肠癌死亡SHR，并把其他癌与非癌死亡设为竞争事件。共构建六个模型：a)基础模型（性别、吸烟、高血压、糖尿病、血脂异常、GGT、血糖、总胆固醇、葡萄酒摄入、rMED）；b-c)分别互作校正白肉或红肉克数；d-f)按性别分层。LASSO变量筛选确保协变量精简；Schoenfeld残差验证比例风险假设。主要终点为“胃肠癌死亡竞争风险SHR”，次要终点为“全因死亡HR”及年龄-累积发病率曲线（CIF）。样本量提供90%效能在α=0.05水平检出SHR≥1.8。

作者给出三组递进证据，证明“禽肉-胃肠癌死亡”相关性。

证据一：剂量爬升，风险加码

以＜100 g/周作参照，禽肉100-200 g、201-300 g、＞300 g对应的胃肠癌死亡SHR依次为1.65（1.06-2.59）、2.11（1.09-4.09）、2.27（1.23-4.17），P-trend=0.006；全因死亡HR仅＞300 g组达1.27（1.00-1.61），提示致癌效应比总体死亡更敏感。

证据二：男性是“脆弱靶”

性别分层后，男性＞300 g组SHR高达2.61（1.31-5.19），女性仅1.49（0.35-5.26，不显著）。作者指出性激素与铁代谢差异可能是放大器：雌激素受体在胃肠道可调控致癌物代谢，而男性本身红肉、酒精摄入更高，叠加禽肉过量，致癌通路被双向放大。

证据三：年龄提前，曲线分叉

图1（a, b）显示，60岁男性、65岁总人群中，高禽肉组胃肠癌死亡CIF即开始脱离低摄入组；到83岁（Apulia平均死亡年龄），高摄入组累积死亡概率6%，男性升至8%，而低摄入组仅3%。

图1 按禽肉摄入类别分列的胃肠癌死亡累积发生率

注：（a）总人群四条曲线；（b）男性亚组四条曲线。图注：横轴为死亡年龄，纵轴为累积发生率；不同颜色代表<100 g、100-200 g、201-300 g、>300 g四档摄入，阴影为95%CI。

作者强调，禽肉蛋白23 g/100 g，高温炙烤、炖煮同样生成HCAs与PAHs；在“白肉安全”预设下，人们常忽视烹饪与加工，导致“健康光环”掩盖了真实暴露。研究亦承认局限：未细分加工禽肉、缺物理活动数据，但19年随访、98%户籍完整度及竞争风险模型使偏倚控制在可接受范围。

本文用南意大利4869人、28万人年硬数据，把“禽肉=无害”拉下神坛：每周>300 g即可使胃肠癌死亡风险翻倍，男性60岁起曲线提前分叉，提示性别-激素-代谢交互值得深究。研究最大贡献在于首次将禽肉置于主曝光位，采用竞争风险模型剔除其他癌与非癌死亡干扰，证实剂量-反应关系独立于红肉与地中海饮食评分；同时把烹调温度、AGEs/HCAs机制推向前台，为“白肉致癌”补上生物学合理性。临床与公卫层面，结果提醒膳食指南勿再笼统鼓励“多白少红”，而应细化到克数、部位与烹调方式；对男性及中老年人群，禽肉并非“敞开吃”的护身符，适量、低温、配蔬菜才是降低胃肠癌死亡的可行路径。未来需在前瞻-干预框架中记录加工类型与烹饪温度，验证性别差异是否源自铁-雌激素交互，为精准营养提供靶点。

参考文献

[1] Bonfiglio C , Tatoli R , Donghia R ,et al.Does Poultry Consumption Increase the Risk of Mortality for Gastrointestinal Cancers? A Preliminary Competing Risk Analysis[J].Nutrients, 2025, 17(8).DOI:10.3390/nu17081370.

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编辑：白术

二审：薄荷

封面图源：CMT