新冠后出现颈痛、肩痛、背痛等多种肌肉骨骼疼痛，是长新冠（Long COVID）或感染后急性后遗症（PASC）中较常见的表现。疼痛可为局部（脊柱、肩带多见）或弥漫性，常伴疲劳、活动耐力下降等。2025年荟萃分析显示肌肉疼痛合并患病率约28%（95% CI 22%–35%），关节疼痛约14.8%，部分可持续至感染后12个月；脊柱痛（尤其背部）在部分队列中可达约30%。机制为多因素叠加，主流研究支持炎症残留、神经敏化、肌肉损伤等生物路径，但也存在继发因素与诊断宽泛带来的不确定性。不应仅依赖单一官方叙述，需结合影像、动物模型和临床异质性综合判断。
一. 主要的可能机制
1. **持续性炎症与细胞因子失调**：急性期细胞因子风暴（IL-6、TNF-α、IL-1β等）后可残留低度炎症，直接敏化外周与中枢痛觉感受器，导致肌痛、痛觉过敏和肌肉损伤。部分患者存在促炎细胞因子持续升高。
2. **病毒结构蛋白直接作用**：Spike蛋白可独立作为病原相关分子模式，通过TLR4（及TLR2）激活先天免疫与神经免疫级联。小鼠模型显示足底注射重组Spike即可诱导持久机械与热痛觉过敏，依赖吞噬细胞、T细胞共刺激和IFN-γ，伴脊髓持续神经炎症。这提示病毒蛋白本身足以启动慢性疼痛样状态。
3. **肌肉病理与局部炎症**：包括炎症性肌病、线粒体功能障碍及肌纤维损伤。病例系列中，部分COVID患者MRI可见腰部副脊肌（竖脊肌、多裂肌）水肿与强化，提示副脊肌炎，与背痛相关；急性期肌痛也可预测后续持续症状。
4. **神经系统损伤与中枢敏化**：背根神经节（DRG）和脊髓存在神经炎症与胶质细胞激活；小纤维神经病、痛觉感受器高兴奋性及中枢敏化导致疼痛放大、广泛化或迁移。部分患者新发慢性肌肉骨骼疼痛符合纤维肌痛诊断标准，与ME/CFS有症状重叠。
5. **免疫失调、内皮与凝血异常**：可能涉及分子模拟诱导自身抗体、T细胞持续激活；微血栓与内皮功能障碍导致微循环灌注不良，引发缺血性或游走性疼痛。肾素-血管紧张素系统（RAS）失调也参与巨噬细胞激活与神经信号异常。
6. **继发与放大因素**：急性期卧床或活动减少导致去条件化（肌肉废用、姿势不良、核心稳定性下降），使原有或新发疼痛加重；焦虑、抑郁、心理应激通过中枢敏化放大疼痛感知。女性、高BMI、急性期有肌痛是较一致的风险因素。心理社会因素存在，但并非单纯“心理问题”——有影像与实验证据支持生物基础。
二、局限与边缘
长新冠定义宽泛、缺乏特异生物标志物，患病率估计差异极大（数%至50%以上），部分研究依赖自我报告，可能存在方法学偏倚、过度归因或与基线疾病（颈椎病、肩周炎、纤维肌痛）重叠。心理社会因素与nocebo效应可放大症状，但“纯心理性”解释已被多数证据挑战——副脊肌炎的MRI发现、Spike蛋白动物模型的可重复疼痛诱导、以及脊髓T细胞激活等提供了客观支持。仍需警惕将所有无法解释的疼痛简单归咎于“长新冠”，也应避免完全否定生物机制。个体差异大：轻度感染者也可出现，重症或住院者风险更高，但非必然。
临床建议（非诊疗）：多学科评估排除其他原因（影像、神经电生理等）；康复以逐步活动为主，注意运动后不适（PEM）者避免过度用力；物理治疗、肌筋膜松解、必要时神经病理性疼痛药物或抗炎策略。严重、进行性或伴神经症状者及时就医。
**附录：名词解释**
- **长新冠（Long COVID / PASC）**：SARS-CoV-2感染后数周至数月仍持续或新发的多系统症状。
- **TLR4**：Toll样受体4，识别病原相关分子模式并触发炎症的先天免疫受体。
- **中枢敏化**：中枢神经系统对疼痛信号的过度放大与维持，导致疼痛阈值降低。
- **副脊肌炎**：脊柱旁肌肉（如竖脊肌）的炎症，MRI可表现为水肿或强化。
- **小纤维神经病**：小直径感觉神经纤维损伤，引起疼痛、感觉异常等。
**参考资料**
1. SARS-CoV-2感染后急性后遗症的肌肉骨骼表现：系统评价与荟萃分析（Musculoskeletal manifestations in post-acute sequelae of SARS-CoV-2 infection: a systematic review and meta-analysis），2025年，网页链接
2. SARS-CoV-2刺突蛋白诱导小鼠持久疼痛的免疫药理学机制（Immunopharmacological mechanisms underlying SARS-CoV-2 spike-induced persistent pain in mice），2026年，网页链接
3. 长新冠肌痛的机制与临床研究进展（Advance in the mechanism and clinical research of myalgia in long COVID），2024年，网页链接
4. SARS-CoV-2感染后急性后遗症：肌肉骨骼疾病与疼痛（Postacute Sequelae of SARS-CoV-2: Musculoskeletal Conditions and Pain），2023年，网页链接
5. 长新冠肌肉骨骼疼痛的临床特征与机制（Clinical Characteristics and Mechanisms of Musculoskeletal Pain in Long COVID），2022年，网页链接
6. 新型冠状病毒感染后慢性疼痛的类型、致病机制及诊疗（Types, pathogenic mechanism, and diagnosis and treatment of chronic pain after novel coronavirus infection），2025年，网页链接
备注：与流感的区别，见下一条微博