关于骨质疏松的360°无死角介绍,这些坑别踩

医有我伴 2024-06-22 23:08:32

一,骨质疏松的定义

骨质疏松症是一种以骨量低、骨组织微观结构损坏导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性、代谢性骨病。其没有独特的临床表现,早期可以无任何不适,特别是继发性骨质疏松症可能会被原发病所掩盖。 随着病情进展,患者可能会出现腰背酸痛、乏力及关节痛等一系列的表现,严重时会出现驼背、身高变矮及脆性骨折(是指无外伤或轻微外伤情况下即引起骨折,最常见的就是腕部骨折、椎体骨折和髋关节骨折)。

二,骨质疏松不是老年人的专属

很多人觉得骨质疏松是七八十岁的老年人才会得的病,但现实是我国至少有2亿人存在骨质疏松的风险,并且发病日趋年轻化。

问:“医生,年轻这个词每个人的定义都不一样,这个病到底年轻化到啥子程度?”

答:从专业的医学角度来讲,骨质疏松本来就不是老年人的专属,这个病可以发生在任何年龄段,主要多发于绝经后的妇女和老年男性身上。而这几年因为大家对这个病认识在不断提高,加上年轻人们那些改不掉的生活习惯,三四十岁的人出现骨质疏松或者是有骨质疏松风险的人正在逐渐增加。

问:“医生,感觉你这样说就有点武断了,这些三四十岁就骨质疏松了的人,不见得是因为生活习惯造成的噻?”

答:不,偏偏年轻人们出现骨质疏松的问题就是跟生活习惯密不可分,下面我们来详细给你们摆一摆! 主要有以下5方面原因:1.遗传;2.自身有影响骨骼代谢的疾病;3.长期服用影响骨骼代谢的药物;4.年龄增大和绝经;5.生活习惯

三,患骨质疏松该如何治疗

骨质疏松症的治疗主要分为基础治疗和药物治疗两方面:基础治疗包括饮食营养,维生素D和钙的补充,合理运动以及预防跌倒等等,在整个骨质疏松的治疗效果当中,能够占到大约20%。剩下的80%需要靠专业的抗骨质疏松治疗药物。需要注意的是骨质疏松的治疗是长期的,仅靠一次两次的短期用药不能解决问题,所以骨质疏松患者一定要在专科医生的指导下坚持治疗,才能获得更好的疗效。

首先说几个容易踩的坑

1.喝骨头汤可以补钙

说过一万遍了,真的没得用,多喝骨头汤只会催肥!

2.只吃钙片就能补钙

很多人每天不喝两三杯咖啡是过不得嘞,但同时她又很虚骨质疏松,所以咖啡旁边总是放了一瓶钙片,以为每天吃两颗算是补钙了!但是,光吃钙片并不得行,补钙的效果要大打折扣!因为吃进身体的钙片是需要维生素D去促进人体吸收的,而维生素D可以通过晒太阳来获得。

另外,补钙也有限度的哈,对于生长发育中的青少年和患了骨质疏松的老年人,每天的钙摄入量推荐是1000~1200毫克,这也是包含了饮食当中含有的钙哦!所以每个人应该根据自己的饮食摄入量来看,有多少钙的摄入缺口,再通过钙片来补充。

3 .肉的含钙量不高,对补钙帮助不大

在医生的门诊上还遇到一类【自学型】患者,人家为了补钙是把很多食物的含钙量整成一张表,然后指到含钙量高的食物吃,而含钙量相对低的如牛肉、鸡肉、猪肉就少吃或不吃。-----【医有我伴】只想说,你们又错了!

补钙的终极目标是预防骨质疏松,让骨骼更健康,而要达到这个目的不是只有钙就够了。骨骼中除了羟基磷灰石是由钙和磷组成的,其他的骨基质都是由胶原构成的,这些胶原是来自于饮食当中摄入的蛋白质所转化而成,因此摄入适当的优质蛋白质是骨骼健康的必须。而鸡肉、兔肉、鱼肉、牛肉、猪肉等都含有丰富的蛋白质,你们要是顾此失彼那就太划不戳了!

4.运动了反而容易受伤或骨折 不如不动

不仅老年人,也有不少年轻人都认为自己平时没有坚持运动,而一旦开始运动则反而容易受伤甚至骨折,不如不动最安全。哎!喊你们运动又不是喊你一来就举铁坨坨,对年龄大的人群快走、慢跑、广场舞等都是比较好的运动方式,对于年轻人可以循序渐进的进行适量的负重运动!

真正有用的方法在下面:

①喝牛奶

对普通人来说,奶制品是最方便、经济的补钙途径了,只要是正规厂家生产的牛奶、酸奶、奶酪、奶粉都行!PS:牛奶和钙片是不能一起吃的,至少要间隔四个小时,不然钙片就无法吸收。

②吃钙片+合理的晒太阳/医生指导下补充维生素D

③运动,尤其是负重运动

④保持营养均衡

虽然做饭是很婆烦,但身体是自己的,周末的时候可以把生活和菜单都安排得丰富点!平时上班搞不赢非要靠外卖解决的话,多换几家店、多换些品种,不要只想到烧烤、冒菜、干锅。

四,有没有什么对骨质疏松效果特别好又方便的药?

很多客户咨询【医有我伴】问骨质疏松既然那么复杂那么难治,现阶段的医疗水平有没有什么效果比较好的药物,其实效果好与坏没法说,现阶段的各种治疗骨质疏松的药物也是有一定效果的,但都没有特别好。但是【医有我伴】做药品那么多年,肯定对客户反馈很好的药物有一定理解,经过总结客户的反馈和临床数据的反馈,推荐日本的骨质疏松治疗剂:

具体的请看图片就是了,不仅仅效果好,也不用每天都吃药,很方便。有任何关于这方面的咨询和需要都可以后台踢我哦。

下面的内容可以让你对骨质疏松做一个360°的详细了解

很多人会把骨质疏松和缺钙划等号,觉得补钙就可以治疗骨质疏松,这就太不靠谱了。钙是人体中重要的一种微量元素,体内含量过多或过少都会引起疾病。而且在不清楚骨质疏松的发病原因,就盲目补钙,反而会造成血钙浓度的升高,造成不可挽回的危害。

其实这个简单的提问背后,是一套复杂无比的体内钙的吸收、代谢、平衡等问题。以下内容是比较多的,耐心的看吧,一个看懂,就少让一个人或者一个家庭因为乱补钙而损伤健康的,一起努力啊!

目录:

一、补钙,解决不了骨质疏松

二、绝大多数骨质疏松,都不是因为“缺钙”所引起的

三、骨骼其实很“活跃”:骨生长与破坏的平衡

四、血钙和骨钙之间错综复杂的关系:零花钱和银行存款

五、血钙水平不是骨质疏松的诊断标准

六、在血钙与骨钙的平衡中,3个激素发挥了重要的作用

七、血钙就能随随便便成为骨钙吗?

八、不懂钙磷代谢关系,随便补钙,就会补出病来!

九、领钙入骨,有3大元素

十、维生素D在骨代谢中的作用

一、补钙,解决不了骨质疏松

骨质疏松症虽然可发生于任何年龄,但多见于绝经后女性和老年男性骨质疏松性骨折(或称脆性骨折),是一种与增龄相关的骨骼疾病。

根据2018年国家卫生健康委员会公开发布的了骨质疏松症流行病学调查显示,骨质疏松症已成为我国中老年人群的重要健康问题,50岁以上人群患病率为19.2%,中老年女性骨质疏松症问题尤甚,50岁以上女性患病率达32.1%,远高于同龄男性的6.0%,且患病率会随着年龄增长而提高。

骨质疏松的最基本原因就是骨吸收大于骨形成而引起的,骨骼中的成骨细胞制造新的骨细胞的同时,还有另一种叫破骨细胞则会把骨细胞吞噬,制造和破坏之间的激战不断进行着,被称为骨骼再造。随着年龄的不断增长,骨骼再造的平衡偏向于破坏一端,就可能会引发骨质疏松。

事实上,引发骨质疏松的原因不仅仅是缺钙,也会有其他因素影响,比如:长期吸烟、酗酒;常喝碳酸饮料;上了岁数的老年人;缺乏性激素等诸多原因。缺钙只是其中之一,因此,单纯补钙对于预防骨质疏松来说并不是绝对的良策。你去“补钙”,不仅不对,选择错误的方式,可能会带来更严重的伤害。

我们总能听到周围人说“多补补钙”,市场上各种补钙产品琳琅满目,越来越多的人加入了补钙大军。中国营养学会制订钙的推荐摄入量,成人应该是800mg~1000mg,孕妇中晚期是1000mg~1200mg。

而现在很多中国居民的钙摄入量不足,中国居民营养和健康调查的结果显示平均钙摄入量仅有388.8mg,而目前的388.8mg不到推荐摄入量的一半。而当钙摄入不足时,机体为了维持血清钙的水平,就要将骨中的钙释放到血中,由此骨中钙量逐渐减少,易引起骨质疏松。看来,人人都在补钙,但是很多人补钙是做了无用功。

二、绝大多数骨质疏松,都不是因为“缺钙”所引起的

你“补钙”,首先你得先厘清一件事情:骨质疏松的主要原因有哪些。

骨质疏松症是由于多种原因导致的骨密度和骨质量下降,骨微结构破坏,造成骨脆性增加,从而容易发生骨折的全身性骨病。

骨质疏松症诊断一般以骨量减少、骨密度下降以及(或者)发生脆性骨折等为依据,发生脆性骨折即可诊断为骨质疏松。鉴别原发性、继发性或特发性骨质疏松,参考年龄、性别、病史、临床表现、实验室检查和影像学检查(X线平片、CT、MRI、骨密度测量、ECT等)。

原发性骨质疏松,包括:绝经后骨质疏松症(Ⅰ型,占骨质疏松症中的90%,为骨质疏松症防治的重点),老年性骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)三种。

绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5~10年内。由于绝经后雌激素水平降低,对破骨细胞抑制作用减弱,破骨细胞数量增加、凋亡减少、寿命延长,导致其骨吸收功能增强。老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松。由于增龄造成的器官功能减退,骨重建失衡,骨吸收/骨形成比值升高,导致进行性骨丢失。增龄和雌激素缺乏,刺激破骨细胞,并抑制成骨细胞,造成骨量减少。

特发性骨质疏松,发生于年轻人,相对少见,目前其病因及发病机制仍未明确。包括:青少年骨质疏松;青壮年、成人骨质疏松;妇女妊娠、哺乳期骨质疏松。因此,年轻人如出现腰背酸痛、骨关节疼痛或轻微外伤后骨折也应及时就诊以排除继发性骨质疏松或特发性骨质疏松。

继发性骨质疏松:是由于某些疾病或服用影响骨代谢的药物所引起的。如果不进行临床鉴别,很容易把其他疾病耽误了。如继发于某些内分泌疾病,如甲状腺机能亢进症、糖尿病等。此类疾病很少被人了解,单纯补钙远远不够,还需要诊治原发病。另外,散发的其他类型的骨代谢疾病也不容忽略,如甲状旁腺疾病、成人维生素D缺乏症等,常常发生于年轻人。

继发性骨质疏松症的主要危险因素,这么多所以,绝大多数骨质疏松,都不是因为“缺钙”所引起的。骨质疏松症也并不单指因年龄增长、骨代谢改变、骨量下降引起的骨脆性疾病。

一提到骨质疏松,很多人会立即联想到骨密度、补钙。这表明日常生活中多数人对骨质疏松症的认识并不全面。钙是基础,是原料,直线思维的简单粗暴“补钙”也就无法解决问题了。

三、骨骼其实很“活跃”:骨生长与破坏的平衡

接下来,我们得粗略的了解一点知识:主宰骨骼的新陈代谢,叫骨代谢循环,由负责"造骨头"的成骨细胞和破坏骨头的破骨细胞构成。大多数人的印象中,硬邦邦的骨骼就是一个“死物”,不会有什么变化。但实际上,骨骼是一个代谢很活跃的组织,人的骨骼在一生中不断进行骨重建,骨形成和骨吸收同时存在。当骨形成的速度小于骨吸收,引起骨量降低,导致骨质疏松的发生。

注:骨量,指单位体积内,骨组织(骨矿物质(钙、磷等)和骨基质(骨胶原、蛋白质、无机盐等等))含量,用来代表骨骼的健康情况。

在骨骼的骨膜中有两种细胞,一种称为成骨细胞,负责利用环境中的钙离子合成骨骼;另一种称为破骨细胞,负责破坏骨骼释放钙离子,正常情况下,两者是动态平衡的。

破骨与成骨过程的平衡是维持正常骨量的关键。

破骨细胞活性过高可导致骨质疏松,但成骨细胞活性失调也可导致骨增厚等增生性疾病。因此,骨的生成和破坏的平衡很关键。骨代谢循环周期一般3-4个月,这也是民间常说的“伤筋动骨100天”的原因。

年轻的时候,成骨细胞活跃,大量的钙被沉积到骨骼中,骨密度增高。进入老年后,成骨细胞活性降低,破骨细胞活性增加,使骨骼中的钙质流失,骨密度下降,出现骨质疏松。

四、血钙和骨钙之间错综复杂的关系:零花钱和银行存款

你之所以直线思维的我“缺钙”,所以要“补钙”,然后还把自己给补坏了,还有一个原因是你没去关注血钙与骨钙的关系:“零花钱”与“银行存款”。

钙是人体必需的5大常量元素之一,也是人体中含量最多的无机元素,成年人身体中的钙含量约占体重的1.5%-2.0%,人体总钙含量达1200~1400g。

骨和牙是机体中主要储存钙的“仓库”,99%的钙存在于骨骼、牙齿中,称为骨钙,它存储量大,相对恒定,就像我们的银行存款。1%的钙存在于软组织、细胞间隙和血液内,称为血钙,与骨钙保持着动态平衡,它存量少,变化快,就像我们的零花钱。

人体内存在一个血钙自稳系统,既可以调用骨骼的钙,使骨钙外流进入血液,维持血钙平衡;又可以将高峰血钙吸纳入骨,变为骨钙。

这个自稳系统,就像零花钱与银行存款的关系,当你零花钱不够的时候,你就会从银行提取存款,当你零花钱过多的时候,你就会把多的零花钱存入银行。

骨钙和血钙错综复杂的关系

老人们常说,多晒晒太阳补钙。但“晒钙”,晒的真是钙吗?其实晒太阳,晒的是维生素D,它是一种脂溶性的维生素,体内主要来源是太阳光线和外来食物,因此又被称为“阳光维生素”。实验证实维生素D能够促进钙的吸收,因而“晒钙”的说法也并无不妥。

五、血钙水平不是骨质疏松的诊断标准

钙离子是维持机体细胞正常功能的非常重要的离子:

①维持细胞膜两侧的生物电位,维持正常的神经传导功能;

②维持正常的肌肉伸缩与舒张功能以及神经-肌肉传导功能,

③很多激素的作用机制均通过钙离子表现出来。

血钙与我们很多的生理活动密切相关,比如心脏的活动、肌肉的收缩等。正因为如此,血钙一点点减少就有可能造成不适,严重者有生命危险。因此,不断地有食物或骨钙入血,它就像我们钱包里的零花钱,是优先保证的,没有它,你寸步难行,但时刻有银行存款(骨钙)补充上,因此我们无需过分担心血钙不够,即使暂时不够,也可以立即静脉注射予以补充,以保障我们生命的安全。

血钙正常不等于骨骼中的钙正常,在原发性骨质疏松中,血钙水平通常是正常的,即使当钙摄入不足而导致缺钙时,机体也会通过将骨骼中的储备钙释放到血钙中,或多种激素的调节作用,以使血钙维持于正常范围。

六、在血钙与骨钙的平衡中,3个激素发挥了重要的作用

血清中的钙共有3种存在形式:蛋白质结合钙、螯合钙和游离钙。其中,游离钙涉及许多生理功能,例如调节神经、肌肉兴奋性、影响毛细血管通透性、参与凝血、调节多种激素和神经递质的释放等等。

影响血钙的因素主要是甲状旁腺激素调节和食物摄入。血液中的钙含量通过3种激素的调节使其维持在狭小的正常范围内,这3种激素是:甲状旁腺激素、降钙素、活性维生素D。

甲状旁腺分泌的“甲状旁腺素PTH”,它可以激活破骨细胞活性,溶解骨钙,释放到血液中,补充血钙的不足。甲状腺C细胞分泌的“降钙素”,可以抑制破骨细胞活性,促进血管向骨钙的沉积。

甲状旁激素、维生素D3和降钙素共同调节血钙.当血钙升高时,降钙素抑制小肠和肾脏对钙的吸收,并且促使钙沉积到骨骼中。当血钙降低时,甲状旁腺激素又可以增加小肠和肾脏对钙的吸收,并且促使破骨细胞从骨骼中释放游离钙。此外,维生素D3也可以刺激肠道吸收更多钙质。

当血液中钙低的时候,在“甲状旁腺PTH”作用下,破骨细胞激活,溶解骨中的钙,释放到血液中,当血液、组织中有新增的钙时,钙就会在“降钙素CT”的作用下,将血中的钙转移到骨骼中沉积下来,达到平衡。

3种激素对钙、磷代谢的调节

当钙摄入不足或丢失过多而导致机体缺钙时,骨骼这一巨大的钙储备库中的钙将释放到血液中,以使血钙维持于正常范围内,此时骨中的钙发生流失;当膳食中钙摄入增加时,则通过成骨细胞重新形成骨质而重建钙的储备,上述平衡如被打破即可引发骨质疏松。

在安全的情况下,补钙加上抗骨质疏松治疗,可能对患者更有益。这基于补钙的有效性,我们吃进去的钙进入血液,最终储存到骨骼里才有效。有抗骨质疏松药物的帮助,钙就能很好地被储存到骨骼里。

七、血钙就能随随便便成为骨钙吗?

骨钙主要受遗传与生活环境、药物、疾病等影响,其中遗传因素占50%~85%。

影响骨钙的多少除了遗传因素外,还有长期营养不良致钙质摄取不够,或疾病、长期雌激素低下导致钙的流失过多所致,骨钙的补充极其缓慢和艰难。

骨钙减少,一般无明显症状,只有在骨质疏松非常严重甚至脆性骨折的人们身上才会体现。常见代谢性骨病骨生化指标变化:

血钙都能全部进入骨骼里吗?肯定不能啊,仍有一部分血钙会从肾脏排出体外。人体排出钙主要有两条途径:约20%经肾排出,80%随粪便排出。肾小球每日滤出钙约10g,95%以上被肾小管重吸收,0.5-5%随尿排出。

正常人从尿排出钙量较稳定,受食物钙量影响不大,但与血钙水平相关。血钙升高则尿钙排出增多。粪便中钙主要为食物中未吸收钙及消化液中钙。其量随钙的摄入量及肠收状态波动较大。

因此,只有血钙真正转化为骨钙,才能成骨。其中, 血钙的稳定是首当其冲的,作为容量库存的骨钙是需要无条件支持的!当血钙过少时,需要从容量库存里调动骨骼中的骨钙,溶解变成血钙。

如果,血钙经常不足或雌激素减少(绝经后),那么骨钙就会不断溶解,当溶的多了,那么就容易形成骨质疏松, 所以,我们常说的缺钙,主要指的是缺骨钙。这也就能解释了为啥血钙显示正常的,但我们还是缺钙!

血钙正常不一定骨钙正常。同样,骨钙正常不一定血钙正常,这是两个虽有一定关联却又完全不同的检查,有着不同的目的。

综上可知:

(1)如果身体不缺钙,长期补钙并不能对健康有利。

(2)很少的钙就可以维持血钙的正常,即使缺少,也可以快速补充;

(3)骨钙需要大量的钙,一旦缺乏,就需长期、缓慢地补充,并且需要多方努力,比如药物、食物、运动甚至阳光,更年期女性还有雌激素的补充等。

骨钙和血钙的平衡、骨形成和骨吸收的平衡、甲状旁腺激素降钙素胃泌素和维生素D的平衡,只有维持好这个平衡,我们生理功能才会正常,骨头才会坚固。

每个平衡至少又有三种治疗方法,骨量减少骨质疏松是缺钙的表现,但不一定是原因,所以在整个诊疗过程里,补钙、维生素D和晒太阳,都只是冰山一角。加上复杂的临床一线各种复杂情况,在那个时间点的完善诊断和系统治疗才是关键。

八、不懂钙磷代谢关系,随便补钙,就会补出病来!

人体骨骼是钙、磷矿盐储备库,参与体内的钙磷代谢。细胞外液钙占总钙量0.1%,45%为离子化钙,维持神经肌肉稳定性,50%是蛋白结合钙;细胞外液含磷仅2g。

经常有人反复抽筋,可血液中的血钙水平正常。因为体检所检测的血钙浓度并不能真实地反映你缺不缺不钙。人体中真正能发挥钙生理作用的是钙离子,而不是普通钙。通常情况下,人体离子钙的水平大约占普通钙水平的一半左右。同样,只有离子钙才能被人体所吸收。可在自然界中,钙不能单独以离子形态存在,都是和别的元素组成复合钙,这样人体就无法直接吸收,而胃酸要从复合钙中把钙离子分离出来是很难的,所以很多人吃了很多补钙剂确仍然缺钙。

钙在人体内的吸收及储藏过程

钙和磷的代谢在许多方面是相互联系的,机体从食物中摄取钙和磷、又把它们从尿和粪中排泄,成人每日摄取和排泄量大致相等,处于动态平衡之中。

钙磷代谢概貌

钙磷参与体内多种生理功能,两者共同参与的生理功能包括:

(1)成骨:绝大多数钙磷存在于骨骼和牙齿中,起支持和保护作用。

(2)凝血:共同参与凝血过程。

此外,钙磷均还具有其他多种重要生理功能:

人体钙约20%经肾排出,80%随粪便排出;肾小球滤过的钙,95%以上被肾小管重吸收。肾是排磷的主要器官,约70%的磷经肾排出,30%随粪便排出;肾小球滤过的磷,约85%~95%被肾小管重吸收。

目前认为,调节钙磷代谢的会涉及到四种激素+3个器官主要有:甲状旁腺素(PTH)、活性维生素D、降钙素(CT)和成纤维细胞生长因子23(FGF-23)。它们主要通过小肠、骨和肾脏三个靶器官相互协调和制约,共同维持血钙、血磷浓度的相对恒定。

正常血钙值是2.25~2.75mmol/L;正常血磷值是1.1~1.3mmol/L。钙磷代谢紊乱,由此带来多重危害。血钙量常年处在高水平时,可导致动脉硬化、高血压、各种结石症及老年痴呆。

临床实践表明,老年人的各种不适症如:食欲不振、情感淡漠、脆弱、周身疲惫乏力,骨痛,关节痛、便秘、心律紊乱,嗜睡,非规律性搐搦、多尿、搔痒、手足麻木等均与血钙增高有关。

如果是轻度的血钙升高,需停用一切含钙药物,停止维生素D的摄入,避免食用高钙食物,多饮水、勤排尿。如果血钙明显升高,那么则需要尽快咨询医生,寻找高钙病因从而对症治疗。

如果身体不缺钙,长期乱补钙并不能对健康有利,还可能引起更严重的问题。

雌性激素下降可导致“降钙素水平下降”,钙不易沉积于骨,是绝经后女性骨质疏松的主要原因。因此,对于因为性激素下降导致的骨质疏松,仅仅补充“钙”是没有太多作用的,反而可能因过度补钙,导致血钙过高,引起心血管系统的疾病。

九、领钙入骨,要3大元素一起通力合作啊

传统补钙方法是增加钙和维生素D的摄入。钙在肠道的吸收比较困难,提高钙在肠道的吸收是补钙的关键,增加钙和维生素D的摄入,提高血钙就可以促进骨骼健康生长,防治骨质疏松症。而真正的补钙不仅仅是为了提高血钙水平,而是应把大部分的钙补到骨骼中去。

血钙能随随便便成为骨钙吗?当然不是喽!这个过程需要一个重要的“引路人”维生素K2。

大量的基础实验和临床研究表明,维生素心维持骨骼健康主要通过3个方面发挥作用:

①促进骨钙素的竣基化。

②促进成骨细胞的活动,抑制破骨细胞的活动。

③通过抑制骨骼中免疫T细胞的增殖,发挥免疫调节作用。

其中,维生素&促进骨钙素的竣基化尤为重要。

维生素K2可以有效激活基质谷氨酸和骨钙素两个蛋白,既减少血液中的钙向血管等软组织沉积,又能将人体中的钙带到骨内,促进骨骼形成,提高骨密度,降低骨折率。

由于机体99%的钙因维生素K2的作用结合于骨内,钙进入人体后从小肠吸收进入血液,血液中的钙容易“迷路”,如果没有沉积到骨骼里会有很多风险。

2011年一篇发表在《英国医学杂志》的一篇Meta分析论文指出,传统的补钙有增加心血管疾病的风险。这样的结果使人们感到震惊和困惑。

血液中钙离子除了参与正常的机体功能和代谢,大部分有两种不同的去向:一是沉积在正确的部位,如骨骼、牙齿等。二是沉积在错误的部位,包括关节软骨、心脑动脉血管、胆囊和肾脏等组织和器官等。错误沉积的钙质会造成所在部位组织和器官的功能损害。关节软骨的钙化会造成脊椎、颈椎、腕、 肘、膝等大小关节的损伤,引发骨性关节炎等,严重者可造成骨刺和关节腔的破坏。动脉血管的钙化则会导致高血压, 引发慢性肾病等。

只有钙、维生素D3、维生素K2三者共同发力,才能显著增加骨骼矿物质密度,帮助修复已经衰弱或损伤的骨骼。

《国际骨质疏松杂志》在对244名绝经后妇女进行的为期3年的研究发现,服用维生素K2补剂,骨矿物质密度下降要慢得多。此外,日本的相关研究也显示,服用含有维生素K2的相关产品可使脊柱骨折减少60%,使髋部骨折减少77%,非脊柱骨折减少81%。

维生素K2能让血钙沉积到骨骼这个大仓库中,说起大仓库,肯定有库存容量的,这个容量就很重要了,相关研究表明骨骼库存骨钙的容量跟雌激素水平是有一定关系的,也就是说雌激素水平越高,库存就越多,当然存储的钙量就越大啊!

十、维生素D的补充也是各种细节满满的

脂溶性维生素维生素D主要包括D2和D3。D2主要存在于植物当中。D3,也叫胆钙化固醇,主要存在于动物体内,阳光照射在动物皮肤上利用人体皮肤含有一种胆固醇作为原料合成的主要是维生素D3。因此,长期不晒太阳可能导致维生素D3的缺乏。

维生素D3吸收后必须进行代谢活化后,才能发挥其生物学功能。在肝脏中,胆钙化醇经25-羟基化形成25-羟胆钙化醇[25-(OH)-D3],随后在肾脏中发生1-α羟基化生成1,25-二羟胆钙化醇[1,25-(OH)2-D3]。肾脏是产生活性维生素D[1,25-(OH)2-D3]的关键脏器。

骨化三醇是维生素D3的最重要活性代谢产物之一。通常在肝脏和肾脏内由其前体25-羟基维生素 D3(又称活性维生素D3)转化而成才能发挥作用。1,25-二羟基维生素D3又称骨化三醇,是目前常用的药物之一。正常生理性每日生成量0.5~1.0µg,并在骨质合成增加期内(如生长期或妊娠期)其生成量稍有增加。

要警惕的是,维生素D的过量摄取及长期蓄积可能会引发中毒,主要表现在高钙血症和高钙尿症,因而防治骨质疏松补充维生素D时,一定要注意适度。

研究发现,正常成年人约5%~10%存在高钙尿症。而在结石患者中,高达1/3存在高钙尿症。在复发结石患者中,高达40%的高钙尿症患者的一级、二级亲属也会出现高钙尿症。对于没有结石病史但有骨质疏松的绝经后女性,高达20%存在高钙尿症。

如果要补充钙和维生素D,最好先做一个血清“钙、磷”的测定,如果钙、磷较低,可以适当补充钙和维生素D3。

由于“骨化三醇”是维生素D3的活性形式,活性较强,容易补充过量,在人的肝肾功能正常时,其实可以不用直接补充“骨化三醇”,而是采用维生素D3,由肝、肾转化成骨化三醇,机体会有一个自我调节能力,当体内的“骨化三醇”较多时,将维生素D3转化为“骨化三醇”的速度会降低,从而有一定的自我保护和调节作用。所以呢,医生会根据病情的具体情况,有时开维生素D3,有时开骨化三醇了。

2016年,《印度儿科杂志》(The Indian Journal of Pediatrics)首次报道了一例因为意外摄入维生素D过量而致死的儿童案例。

由于身高较为矮小,一个10岁的小男孩在医生的错误指导下,开始大量服用维生素D(目的是促进骨骼发育)。到第21天时,他开始腹痛和呕吐。医生检查发现,他也是出现了高钙血症。虽然在接受药物治疗后,他出院了,但很快又进了2次医院。

最后一次进医院时,他的情况已经很糟糕了,他血液中维生素D和钙浓度,一直没有降低到正常水平,医生发现他患有高血压脑病、并发肺水肿以及高钙血症引发的急性胰腺炎。脑部CT显示,他还出现了可逆性后部白质脑病综合征,这种疾病发展很迅速,会导致视觉障碍、意识模糊和精神异常等。最终,他死于败血症和休克。

这是一个极其令人惋惜的例子,而这些患者的经历也在提醒我们:有益的补充剂,也会变成毒药,服用时需要更加谨慎。

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