经常有患者问我：

“我的肌酐能不能降低？”

降低肌酐的方法众多，归根结底可分为两大类：一类是减少肌酐的产生，另一类是加速肌酐的排泄。尽管方法繁多，但多数方法并不能真正恢复肾功能，而只是辅助手段，多多少少带有干扰肌酐检测的性质，并无法改变肾友们的最终结局。

当肾友们们询问如何「降肌酐」时，他们真正关心的是如何「恢复肾功能」——这才是众多降肌酐方法中最有价值的一条路径，因为它可以改变肾友的最终结局。

肾衰患者（即肾小球滤过率下降的肾友）数量庞大。在我国已发现的肾脏病患者中（约1300万人，占总人口的约1%），肾衰患者占比高达54%，即超过700万人。如果算上尚未被发现的患者，这个数字可能还会翻几倍。

那么，这么多肾功能衰竭患者的肾功能，都有恢复的可能吗？

不一定，这取决于肾脏损伤的类型，是「急」，还是「慢」。急性损伤可以逆转，而慢性损伤则不可逆转。

当然，近年来有些研究者重复肾穿刺，发现了少数慢性肾损伤逆转的现象和机制，不过人数少、逆转幅度小，远达不到痊愈标准。所以对于大多数人、在大多数情况下，慢性肾衰这种疾病仍是终生携带。

这里就涉及到一个时间问题。

因为慢性肾脏病患者也可能发生急性损伤，而急性病变如果持续时间过长，就可能转变为慢性病变。

例如，肌酐水平在短时间内的急剧上升，比如如从200升至300，通常属于急性损伤；然而，如果肌酐水平长时间稳定在300左右，则可能已转变为慢性损伤。而且，患者未来仍有可能继续出现急性进展。

跟踪随访研究显示，每年约有5%的慢性肾脏病患者会发生急性肾损害——这个比例虽然不算高，但如果从10年的时间跨度来看，发生急性肾损害的患者比例就接近50%；而在20年的时间跨度内，发生急性肾损害的肾友将占到大多数。

急性肾损害的诊断标准，是肌酐在7天内增幅超过50%。然而，也有许多患者的急性因素导致的肌酐增幅并不那么迅猛，可能在2-3个月内增加20%，但这仍然明显超过了常规的年增长率10%.

有些肾友经常感到困惑：“医生总说慢性肾脏病发展到尿毒症，需要几十年时间，但为什么我看到很多病友，在短短几年内就发展到了尿毒症？”

这是因为肾功能衰竭越严重，越容易出现急性进展。事实上在新发尿毒症患者中，伴有急性进展的患者占比高达约60%。

1.超声：肾脏大小萎缩不明显；

2.抽血：肌酐在3-6个月内出现新的增长；

3.症状：明显的水肿、尿少；

4.诱因：存在大量蛋白尿、缺水、感染、高血压、尿路梗阻或使用肾毒性药物等诱因；

5.病理：细胞增生；

6.病理：细胞性新月体、细胞纤维性新月体；

7.病理：肾间质水肿；

8.病理：炎细胞浸润。

第一个特征，肾脏的正常长度在10至12厘米之间。然而，在尿毒症阶段，肾脏会明显萎缩，其大小可能减少至原来的一半。我们需要观察肌酐水平和肾小球滤过率，看看与肾脏的大小是否相符。如果发现肾脏的大小，比肌酐水平更好，提示肾脏损伤是急性的——这种判断方式相当可靠，因为急性损伤无法导致肾萎缩，于是肾脏的大小决定了肾功能恢复结果。

第二个特征，急性肾脏损伤可能在3至6个月内发展为慢性，但如果肌酐水平的增长时间相对较短，那么很多肾单位来不及发展为慢性，更可能是急性损伤。反之，如果肌酐的增长已经持续了一两年，那么它更可能是慢性损伤。

第三个特征，水肿和尿少，是急性肾脏损害的典型临床表现。

第四个特征，医生需要详细询问患者的病史，并排查导致急性肾脏损伤的诱因，这些诱因会导致肾脏急性急性缺血。

以上4个特征，不需要肾穿刺，属于临床和实验室检查范畴；而后4个特征，则需要通过肾穿刺病理活检来确认：

第五个特征，在病理检查中，医生会观察肾脏的内皮细胞和系膜细胞的增生情况。如果增生是主要的病理特征，则是急性。

第六个特征，医生会观察肾小球是否有新月体形成，以及新月体的新鲜程度。如果是新鲜的细胞性新月体、或是“半新鲜”的细胞纤维性新月体，则是急性。

第七个特征，在急性损伤时，由于水分不能有效排出，它可能会从血管中渗出到组织间隙，导致肾间质水肿。

第八个特征，肾脏中是否存在炎细胞：单核细胞、中性粒细胞等，也是判断肾脏损伤类型的重要依据。当肾脏正在经历炎症反应时，这些细胞会出现，是为了修复损伤而来，但炎症反应如果始终消除不了，修复失败，肾功能会进一步衰竭，需要及时有效的医疗干预来帮助它们。

通过前4个临床特征，基本可以比较方便地判断肾功能的可逆性。少数进展快的患者病因不明、没有明显的诱因，干预措施无从下手，就需要肾穿刺来诊断病理。

对于进展较快的肾脏疾病患者（如肌酐增幅超过10%/年），无论是通过临床检查还是病理检查，都需要尽快明确诊断并找到病因，以便及时采取有效的治疗措施，肾功能才有转机。