得尖锐湿疣患宫颈癌的可能性会更大吗？

不一定！根据感染HPV的型别确定。如果是单纯低危型HPV引起的尖锐湿疣，不会发展成宫颈癌。但如果是高、低危HPV混合感染引起的尖锐湿疣，就不一定了，需积极治疗宫颈尖锐湿疣，定期做宫颈癌筛查。

01尖锐湿疣与HPV感染

尖锐湿疣，1975年由WHO列入性传播性疾病，是一种由HPV感染所致的生殖器、会阴、肛门部位的表皮瘤样增生为常见的性传播性疾病，现发现HPV约有200种以上抗原型，其中约30种与人类生殖器病变有关，最常见的HPV6、11、16、18、33、35等型与本病有关，尤其是HPV6、11、18型。尖锐湿疣主要由HPV6 、11型感染引起，在我国的发病数仅次于淋病跃居于性传播性疾病的第二位。

02尖锐湿疣的病理组织学观察

尖锐湿疣在女性好发于性生活易破损部位，如阴唇、阴蒂、宫颈、阴道和肛门周围皮肤。在皮肤和黏膜上呈疣样乳头状、菜花状、鸡冠状增生物，大多为多发性且常常有互相融合现象，如不继发感染，患者大多无自觉症状。

尖锐湿疣的病理变化，肉眼观为疣状、乳头状新生物，有蒂或无蒂，典型病例呈现多个细小乳头，切面呈淡灰红色，与正常组织分界不清。镜下见表皮角化过度或角化不全；乳头状瘤样变化比一般乳头状瘤尖细，乳头轴心纤维血管间质往往较少，棘细胞层肥厚，伴上皮钉突增生延长，分枝成为假性上皮瘤样增生，在棘层上部可见到多少不等具有诊断意义的大空泡细胞，此细胞乃特征性的挖空细胞，该细胞体积大，1-2个核呈圆形深嗜碱性，核周有一透明晕包绕，部分细胞核可出现间变，在核和胞浆内无包含体形成，在电镜下往往可析出核内病毒颗粒；真皮表层有慢性炎性细胞及无数扩张的血管和淋巴管。

03宫颈癌与HPV的关系

自1976年德国学者Zur Hausen研究发现HPV可能是宫颈癌的致病因素以来，较多的形态学、流行病学、分子生物学等研究资料表明，宫颈癌的发生与HPV感染密切相关，其中 HPV16、18、33、45等与宫颈癌的发生有关，并认为HPV感染为诱发宫颈癌的危险因素。各种研究结果显示HPV16、18的E6、E7基因均为转换基因，高危HPV 型的E6、E7肿瘤蛋白转换特性的发现，证实了这些病毒的致癌作用，在与HPV有联系的癌肿中E6、E7基因均有表达，HPV是组织特异性较高的致癌病毒。据报道，80%~90%宫颈癌病例中可检测出HPV16和18型的DNA物质，HPV-DNA流行病学调查结果表明，在浸润性宫颈癌中HPV感染阳性率高达80%~90%以上。

04尖锐湿疣与宫颈癌的关系

尖锐湿疣是由HPV引起的，尖锐湿疣不是肿瘤，而是一种炎症性增生疾病。但近年来的研究表明，宫颈HPV的感染与宫颈癌前病变的发生密切相关，大量资料表明HPV具有明显的嗜上皮性，宫颈感染HPV后，HPV可潜伏在上皮细胞内若干年，一旦机体免疫力降低时，HPV活力恢复，在上皮细胞内大量繁殖，使细胞增殖失控而导致癌前病变和浸润癌的一系列变化。

在尖锐湿疣中发现的某些HPV-DNA类型同样在宫颈癌中发现，提示尖锐湿疣可能是宫颈癌的癌前损害。宫颈尖锐湿疣的流行病学与宫颈癌很相似，有研究结果显示，在80例宫颈原位癌中发现有91%的患者合并有宫颈尖锐湿疣，并可看到尖锐湿疣和原位癌之间病理改变的过度组织象。目前认为外阴及阴道尖锐湿疣患者的HPV16和18的DNA检出率高，而此二型亦系与宫颈癌有关的HPV型。其中HPV6、11、18型在宫颈尖锐湿疣中多见，HPV16、18则在浸润性宫颈癌中多见，而HPV31、33、35、45型则与上述二类之间的损害有关。异常核分裂的尖锐湿疣是向宫颈鳞癌发展的过渡阶段。宫颈尖锐湿疣与宫颈原位癌及浸润癌之间可能存在着一种生物学的连续性，经过较长的潜伏期后，极少数宫颈尖锐湿疣病变发生癌变。因此积极治疗宫颈尖锐湿疣，严密随访尖锐湿疣患者，可以避免或减少宫颈癌的发生。

*本文仅供健康科普使用，不建议用于自我诊断与治疗，任何情况请遵从医嘱！

参考文献：

[1]张宪云.性传播性疾病尖锐湿疣与宫颈癌的关系[J].卫生职业教育,2004(06):93-94.

[2]孙慧莉,霍绥梅.性传播性疾病尖锐湿疣与子宫颈癌的关系[J].西北民族学院学报,1996(01):92-93.DOI:10.14084/j.cnki.cn62-1188/n.1996.01.026.