引言
慢性结肠炎的免疫学机制尚不清楚。2024年6月28日,西湖大学董晨团队在 Nature Immunology(IF 28)在线发表题为“Reciprocal regulation of T follicular helper cells and dendritic cells drives colitis development”的研究论文,该研究发现T滤泡辅助细胞和树突状细胞的相互调节驱动结肠炎的发展。
研究表明,T滤泡辅助细胞(TFH)在生发中心反应中对B细胞起关键的辅助作用。在T细胞转移性结肠炎模型中,在结肠淋巴滤泡T细胞区发现成熟树突状细胞(DCs)和TFH细胞组成的淋巴样结构。成熟的DC积累、DC-T细胞簇的形成和结肠炎的发展都需要TFH细胞。此外,DCs促进TFH细胞分化,促进结肠炎的发展。谱系追踪分析显示,迁移到固有层后,TFH细胞转分化为长寿命的致病性TH1细胞,促进结肠炎的发展。因此,该研究结果证明了TFH细胞和DCs在结肠淋巴样卵泡中的相互调节,这在慢性结肠炎的发病机制中是至关重要的。
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UC患者结肠淋巴滤泡中的TFH细胞表现出可塑性(Credit: Nature Immunology)
TFH细胞与慢性炎症性疾病有关,这可归因于它们在调节体液反应中的作用。最近,在包括IBD在内的慢性炎症性疾病的炎症部位发现了TFH样细胞的异位簇。然而,由于抗体被认为是IBD的标记物而不是介质,因此TFH细胞在这种情况下的功能尚不清楚。在这项研究中,作者研究了TFH细胞在结肠炎发展中的作用。研究发现DC促进TFH细胞分化,而TFH细胞促进结肠炎发展过程中淋巴滤泡T细胞区成熟DC的积累。在迁移到结肠固有层(LP)后,TFH细胞分化为长寿命的TH1细胞,促进结肠炎的发展。这些发现强调了TFH细胞在慢性结肠炎发病机制中的B细胞非依赖性作用。参考文献
https://www.nature.com/articles/s41590-024-01882-1责编|探索君
排版|探索君
文章来源|“iNature”
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