人类大脑相当于多少个G的内存,记住新知识重量会增加吗?

瞻云 2023-08-24 16:44:16

科学家发现,依据突触处理信息的方式,一个突触能储存4.7bt的信息,而人脑具有1000亿个神经元,每个神经元有可以发出几千突触连接,因此人脑的内存,相当于910个TB,也即约100万个G。

人脑容量这么大,记住新知识重量会增加吗?

答案是:

有可能增加,但也有可能并不会增加。

而且即便可能引起大脑局部重量增加,但比起生长发育、衰老,疾病等主要因素,它也仅仅是脑容量增加的次要因素。

虽然记忆和突触有关,但记忆并不是完全由突触的多少来决定的:

1949年,唐纳德·赫布(Donald Olding Hebb)提出著名的赫布理论[1]:

Donald Olding Hebb

突触前神经元对突触后神经元进行反复且持续的刺激,便可以增强突触之间的连接。

该理论描述了突触可塑性的原理,反映了突触的学习和记忆机制。

1962年~1981年,埃里克·坎德尔(Eric R. Kandel)等人通过海兔记忆的分子机制,证明短期记忆与长期记忆都发生在突触部位[2]。

Eric R. Kandel

坎德尔在2000年获得诺贝尔生理学或医学奖。

学习能够产生新的突触连接,学习过程,突触连接也会增强,这基本上是学界的共识。

突触增加会增加大脑重量吗?

神经元与神经元之间的突触,是由这样的生长锥[3]所发展产生的:

当受到正向刺激时,生长锥内部的丝状马达蛋白就会朝着正向刺激方向延伸,最终和其它神经元形成突触连接。

突触的增多,有可能导致灰质增加。

这样来看,突触增加,似乎和大脑重量有正关系。

那为什么我说,记住新的知识,脑子重量并不一定会增加呢?

首先,神经科学中的「学习」其实和大众理解的学习并不一样。

与其说是学习,不如说是一种「模式训练」。

例如,坎德尔研究海兔的学习,就是通过反复刺激海兔喷水管,令其产生鳃缩反射,来研究不同刺激学习后的行为模式。

海兔

也就是说,当我们受到外部重复性的刺激,对大脑产生某种反复训练时,其实大脑就已经是在学习了。

例如,你玩了一整天的游戏,你认为你并没有学习,仅仅只是在玩。但其实,游戏模式反复训练你的大脑,让从新手变成老鸟,你的大脑本质是学习了一整天。

甚至你看一场电影,进行一场旅行,当你的大脑进行某些重复性的视觉体验,思维体验,大脑内产生新的模式,这本质上对大脑也是一个学习过程。

其实一个人的大脑几乎随时随地都在学习,有时候睡觉的时候还不放过,还会通过做梦整合优化大脑。

很多人会理所当然地认为,学习《岳阳楼记》大脑会增重,这很明显是并没有意识到一个事实:

他的大脑随时随地都在可能学习。

当你走一条陌生的路,在草丛里被蛇咬了。当你第二次走到相同的位置时,看到一跳草绳,你便会吓一大跳。

所谓的「一次被蛇咬,十年怕井绳」本质是就是大脑的学习。

只要你还活着,你的大脑就总需要面对外界环境,随时随地都需要学习。

既然大脑随时都需要学习,却没有因为不断产生突触连接,而无限膨大呢?

这是因为,突触可塑性是典型的「用进废退」[4] [5]。

一个人一天的精力是有限的,当你放弃玩一天游戏,而选择学习一天《岳阳楼记》。涉及的突触连接并不一定会增多,甚至可能因为各脑区联络强度的降低,反而减少。

当你学习《岳阳楼记》这样的新知识,涉及的突触连接,来源有两种[6]:

第一种:沉默突触。

顾名思义,原本就存在,但并不表达生理功能的突触连接。在学习新知识时,这部分突触才被激活,达成神经通路。

第二种:新生的突触。

对于成年人来说,突触生长是比较缓慢的过程,大部分使用的都是沉默突触。

而且在学习新知识时,随着新突触的产生。没有再学习的旧知识,所涉及的突触强度整体上就会减弱。微弱的末支部分,便可能会被直接修剪掉。

这也是为什么,随着时间流逝,旧知识会变得越来越陌生。

但如果原本强度足够,是不会完全修剪掉的。再度学习时,突触会迅速增强,从而很快找回“记忆”。但本质上,记忆也并非完全是曾经的记忆,这是经历再学习过后的记忆。

哪怕在学习《岳阳楼记》这样新知识的过程,对新知识本身的突触修剪也会发生。

一开始学习时,建立的是短期记忆(Short-term memory),突触连接会更加的纷杂冗余。

短期记忆形成的关键一环是蛋白质磷酸化。

而这个过程,是一个复杂的生物化学过程。

首先神经递质会促进神经元胞体制造环磷酸腺苷(cAMP),然后活化蛋白质活化酶A(PKA),PKA再使相应的离子通道蛋白质磷酸化,从而造成相应离子通道的失活。

相应离子通道失活后,就会增加钙离子(Ca2+)的释放。钙离子来源于胞体内质网,它同时决定着钙离子的数量和分部[7]。

钙离子(Ca2+)是突触可塑性的核心介质。它的大量释放会增加突触间神经递质的释放,从而短期增强突触连接,形成短时记忆。

突触增强的过程,本质上是大脑内部的生化反应,不影响大脑的结构 ,所以对于大脑的重量增加其实并没有什么贡献。

随后在不断学习的过程中,工作记忆(working memory)的不断加工,然后储存为长期记忆(Long-term memory)。

根据坎德尔(Kandel)的研究,突触的长时程增强(LTP)同样会发生蛋白质磷酸化,同样会经历“神经递质→cAMP→PKA→蛋白质磷酸化”过程,从而增强突触连接。

但不同的是,这个过程之后神经元细胞核还会合成全新的蛋白激酶——PKMζ[8]。

蛋白质的合成,是通过分子级联引起转录因子对DNA甲基化而达成的。

研究表明,维持PKMζ的活性便能增强长期记忆,抑制PKMζ便能擦除已经建立的长期记忆,再消除抑制后,突触编码和存储新的长期记忆的能力还能再次恢复。

其实每次工作记忆对记忆进行再加工后,新形成的长期记忆,和曾经都会有所不同。

在长期学习的过程,一些冗余突触也会被修剪掉,让整个神经网络更加的优化。

其实,更加优化的大脑,是有可能比普通大脑重量更轻的。

爱因斯坦的大脑其实就是一个例子。

普通男子大脑 VS 爱因斯坦大脑

爱因斯坦大脑仅仅1230g,比1400g的平均值更低。但相对来说,神经元密度更高。还有额外的沟回,更厚的胼胝体。左顶叶这样的脑区也比普通人更大,可能因为空间、数学、想象能力更加发达的缘故。

另外,突触具有集结学习(Volume learning)机制,记忆和突触并非一一对应关系。

几十年前的研究就表明,通过少量切除猫脑不同组织,记忆不会受到影响。而切除的面积足够大之后,记忆才会受到影响。

也就是说,虽然从微观层面来说,单个突触的增加,的确有可能增加单个神经元的重量。然而从宏观的角度来说,大脑学习是自身系统的优化整合,对自身大脑重量的影响并不是主要的。

那对脑子重量影响更主要的是什么?

其实是神经胶质细胞。

虽然爱因斯坦的脑容量比普通人更低,但其实它的神经胶质细胞的比例更高。

刚刚出生的婴儿神经元数量比成年人多20%,而婴儿丘脑背内侧核(MD)中的神经元更是比成年人多41%[9]。婴儿出生后,突触连接生长迅速,1秒钟便可以建立上百万个突触连接,2 岁幼儿的突触连接的复杂程度,是成年人的 2 倍。

不过,成年人的脑容量依旧是新生儿脑容量的4倍。

引起脑容量差异的最大因素,正是神经胶质细胞。

一般来说,神经胶质细胞的数量一般是神经元的10~15倍,但婴儿的比例更小一些,成年人脑子中的神经胶质细胞数量也差不多比婴儿多4倍。

也就是说,其实神经胶质细胞才提供了脑子的主要重量。

即便对于婴幼儿来说,2~6岁虽然突触发生大量修剪,但由于脑中神经胶质细胞依旧在爆发式增长,所以它们的脑容量同样在爆发式增长。

其实,对于一个大脑训练强度一直比较稳定的人来说,如论他选择任何一种「学习」,他的大脑突触连接总量都是比较稳定的。

一个成年人在进入老年大脑发生退行性病变之前,整个大脑无论脑容量还是突触连接等各方面的生理特征,都是很稳定的。

即便对于一个原本大脑总是处在过去模式,而不接受新鲜刺激进行学习的人,其突然大量接受刺激进行大脑训练,脑子重量也并不定会增加。

所以,突触连接增加导致大脑重量增加,仅仅只是影响大脑重量的次要因素。

当然,这里的次要也主要指的是相对于生长、发育、衰老等不可抗因素。仅仅在个体与个体之间对比的话,学习对大脑带来的正向影响,还是很明显的。

大脑萎缩

一项针对健康老年人大脑的研究表明[10],虽然大脑的衰退随着年龄的增加会是主要的因素。但受到教育程度越高,大脑相关脑区的灰质比例也越高,大脑衰退的程度相对来说会更低。

除此之外,受教育程度越高,随着年龄增长,工作记忆相关的脑区也会变得更加活跃。

个人猜测,这或许是老年学者,相对于做新研究来说(因为大脑退化,新知识记不住),更加擅长传道受业的原因(工作记忆活跃,更加擅长加工讲述渊博记忆)。

也就是说,虽然记住新的知识,脑子的重量并不一定增加。但长期的学习,可以让你的大脑更加的优化,老年的时候,比起同龄人大脑,会保持得更加的年轻和活跃。

参考

^Hebb, D.O.The Organization of Behavior. New York: Wiley & Sons.1949.

^Kandel E R. The molecular biology of memory storage: a dialogue between genes and synapses[J]. Science, 2001, 294(5544): 1030-1038.

^Lowery L A, Vactor D V. The trip of the tip: understanding the growth cone machinery[J]. Nature reviews Molecular cell biology, 2009, 10(5): 332-343.

^Bailey C H, Kandel E R. Synaptic remodeling, synaptic growth and the storage of long-term memory in Aplysia[J]. Progress in brain research, 2008, 169: 179-198.

^Kandel E R. The molecular biology of memory: cAMP, PKA, CRE, CREB-1, CREB-2, and CPEB[J]. Molecular brain, 2012, 5(1): 1-12.

^Bailey C H, Kandel E R, Si K. The persistence of long-term memory: a molecular approach to self-sustaining changes in learning-induced synaptic growth[J]. Neuron, 2004, 44(1): 49-57.

^Justin K. O'Hare et al. Compartment-specific tuning of dendritic feature selectivity by intracellular Ca2+ release. Science, 2022.

^Costamattioli M , Sonenberg N . Translational control of gene expression: a molecular switch for memory storage.[J]. Elsevier Science & Technology, 2008.

^Abitz M, Nielsen R D, Jones E G, et al. Excess of neurons in the human newborn mediodorsal thalamus compared with that of the adult[J]. Cerebral Cortex, 2007, 17(11): 2573-2578.

^Boller B, Mellah S, Ducharme-Laliberté G, et al. Relationships between years of education, regional grey matter volumes, and working memory-related brain activity in healthy older adults[J]. Brain imaging and behavior, 2017, 11: 304-317.

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瞻云

简介:科普作家,生物学、物理学领域创作者